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微量元素硒、錳、砷與小兒支氣管哮喘的關系

【標    題】:

微量元素硒、錳、砷與小兒支氣管哮喘的關系


【作者單位】:

山東濟寧東盛電子儀器有限公司


【內容摘要】:     支氣管哮喘是1種慢性氣道變態反應性疾病,是小兒時期常見的慢性呼吸道疾病.它嚴重危害患兒的身心健康.其發病機制迄令尚未完全明確.目前多數認為遺傳、免疫、感染和環境等多種因素共同參與哮喘的發生和發展.大量的研究已經發現.微量元素與哮喘的關系也極其密切。微量元素足當前國際上非常活躍的研究課題之一,微量元索對維持人體正常生理機能起重要作用。人體內近百種酶含有微量元索并參于體內蛋白質.脂肪、碳水化合物、水和無機鹽的代謝.對人體的生長發育及神經系統的結構和功能.內分泌、感染、免疫和疾病有密切關系。現對微量元素與哮喘的關系研究雖然較多,但對硒、錳、砷與哮喘的關系研究 [更多詳細]

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【正文內容】:
    支氣管哮喘是1種慢性氣道變態反應性疾病,是小兒時期常見的慢性呼吸道疾病.它嚴重危害患兒的身心健康.其發病機制迄令尚未完全明確.目前多數認為遺傳、免疫、感染和環境等多種因素共同參與哮喘的發生和發展.大量的研究已經發現.微量元素與哮喘的關系也極其密切。微量元素足當前國際上非常活躍的研究課題之一,微量元索對維持人體正常生理機能起重要作用。人體內近百種酶含有微量元索并參于體內蛋白質.脂肪、碳水化合物、水和無機鹽的代謝.對人體的生長發育及神經系統的結構和功能.內分泌、感染、免疫和疾病有密切關系。現對微量元素與哮喘的關系研究雖然較多,但對硒、錳、砷與哮喘的關系研究較少Se、Mn、As有多種,k理功能并是體內重要的微量元素之一,為探討其與哮喘的關系我們對發作期哮喘患兒及正常兒童進行se、Mn,As的檢測,現報告如下。
搖動數次,取下冷卻,用ucl(1:4)稀釋至2 ml搖勻。
1.2.2  用石墨爐原子吸收分光光度法測定Mn元素  Mn元素波長279 5 nm;燈電流4 mA;狹縫0.2 mm;進樣量20 0ul干燥溫度120℃;灰化溫度600~(:;原子化溫度2700~:濱取數值。
1.2.3用氫化物原子熒光光度法測定SeAs元素  負高壓280 V;爐溫850℃Se燈電流60 Ma;進樣量1 ml;As燈電漉30mA讀取數值。
1.3統計學處理實驗結果用均教±標準差(x±s)表示,統計學方法采用組間t檢驗及應用sPss軟件進行的直線帽關分析
2結果
2.Se、MnAs檢測結果奉研究共采集發作期哮喘患兒血清60份,對照組血清60份,做SeMa、As撿測。統計方法采用組間t檢驗.結果見表l:
3.1 Se與哮喘的關系Se人體必需的微量元索,人體攝人的Se幾乎全部來自食物.se在維持人體的生理功能、預防和治療疾病方面均有重要作用。se已被確認是人體重要的含S酶和蛋白的必需組成成分,如谷胱甘肽過氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽磷脂氫過氧化酶(PHCPX)、I型碘甲腺原氨酸一5。(5。一IDl)和se蛋白(se—P)等,這些酶遍布于人體各組織細胞和體液(包括免疫系統)中。
    Se有如下的生理功能:①在細胞和體液中,通過含Se的GPX、PHGPX、Se—P等消除脂質氧過氧化物.阻斷活性氧和自由基的致病作用:②通過免疫系統[B淋巴細胞,T淋巴細胞、巨噬細胞(Mu)等}中的GPX.控制H2O2的釋放來調節殺傷作用平自身保護作用.Se能刺激Ig的產生.增強機體對疾病的抵抗力;③通過5’一[DI調節甲狀腺激素來影響機體的代謝;④通過體內碘代謝的產物(如甲基化產物)起到抗癌的作用;⑤通過se的化學藥理作用,來抑菌、拮抗有毒金屬等:⑥se與維生素E有協同作用,se能加強維生素E的抗氧化作用。因此機體se水平的島低直接影響到機體抗氧化作用以及對相關疾病的抵抗能力。體內se的缺乏.必然導致免疫力低下,容易患病。本實驗發現發作期哮喘患兒血se較對照組低。經統計學處理,有顯著性差異(P<0.05).故推測血se低下與哮喘的發作有一定的關系。其關系分析如下:
①含se的抗氧化酶(GPx、PHGPX)和se—P等,可直接與小兒支氣管哮喘氧自由基(OFR)結合.發揮抗氧化作用.而低Se使該作用減弱,故可誘發哮喘。②se能使血中Ig水平增高或維持正常:還能增強動物對抗原產生抗體的能力.同時se能增加細胞免疫功能,加強淋巴細胞的轉化能力。低se使lg水平下降.動物產生抗體的能力下降.使細胞免疫功能下降.還能使吞噬細胞殺菌能力降低.對網狀內皮系統也有影響。以上細胞免疫功能及體液免疫功能均下降,均易引起RRTI,易導致AHR.誘發或加重哮喘。故在臨床上,補se可以做為預防和治療哮喘的1個輔助措施。可以食富含se的食物如動物內臟、魚蝦類、蛋類、大蒜、蘑菇、香蕉、橙子和胡蘿卜等。食糧粗細搭配,主副食搭配對補SE有利。
3.2  Mn與哮喘的關系Steven報道,Mn具有拈抗脂蛋白(LPs)所引起的M中生存率降低的作用。他認為可能是Mn誘導了金屬硫蛋白的合成所致。兄外.Mn2可以使小鼠Mu的吞噬功能增強。Smialowdez等認為Mn能增加IF產乍的能力。而活化的Mu具有吞噬、殺菌、抑瘤和溶溜作用,Mn町能增加殺傷細胞(Kc)和自然殺傷細胞(NKC)的活性。近年來有關KC和NKC功能的研究受到重視。Kc具有抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用(ADCC),能殺傷與Igc結合的靶細胞.在抗腫瘤、抗病毒感l染、移植排斥反應以及自身免疫性疾病巾起著重要作用,Mn2還可以增加KC的活性。NKC也具有多種功能,包括廣譜的抗腫瘤、抗病毒感染。Mn提高NKC活性的機制如下:①增加細胞的溶解效應。NKC:介導的細胞毒作用主要分為兩個過程.首先對靶細胞進行結合和識別.然后破壞和溶解靶細胞.而Mn積極參與上述細胞的溶解過程。②Mn的刺激能提高NKC的活性,使免疫調節復合物的合成和釋放增加,如Mn可提高IFN水平。③Mn能激活核苷酸井阻礙酷酶的激恬.提示町能尚有潛在的NKC:調節劑如前列腺素E:(PGE:)等參與。④Mn還能選擇性地影響T細胞的增殖。本實驗研究結果顯爪哮喘發作期患兒血清Mn較對照組低.低Mn容易造成細胞免疫功能低下.IFN產生降低,Mu吞噬能力下降,Kc和NK(:的殺傷能力降低,故低Mn能降低機體對細菌和輔毒的抵抗山,易導致呼吸道的細菌和病毒感染.誘發哮喘的發作。故適當劑量的補充Mn劑對哮喘的預防和治療可能收到一定的療效。
3.3^s與哮喘的關系As和As物的應用歷史悠久,As中毒可以累及皮膚、呼吸、消化、泌尿.心血管、神經系統等.至于As與哮喘的關系,尚未見報道。As體內的生化作用.在很大程度上是因為As¨與酶蛋白質中的巰基、蛋白質中的胱氨酸、半胱氨酸等古硫的氨基有很強的親和力的緣故AS對酶系統也有一定的影響,As能明顯抑制丙酮酸氧化酶的活性.影響了能量代謝中氧化碳水化臺物而獲能的主要途徑。同時AS毒患者的免疫功能隨著As中毒的進展而降低。高濃度A抑制機體免疫功能.增加動物及人對病毒的易感性,另外.還有抑制IFN的合成作用。As還能抑制細胞免疫功能,抑制GSH的合成,從而降低其對RBI:的保護作用.并對骨髓有抑制作用,使血細胞減少,大大降低了細胞的免疫功能。本文哮喘組患兒血As高干對照組.說明As Li哮喘的發作可能有·定的關系。這與舳增高抑制哮喘患兒的機體免疫功能.增加對細菌、病毒的易感性.抑制IFN的合成口丁能有一定關系。由于As抑制免疫功能并增加對細菌、病毒的易感性.使IFN減少.則易導致RRTI或Th。Ts功能受抑.誘發并加重哮喘。當前的社會環境巾,有許多物質中均含有As如化肥、殺蟲劑、半導體材料及添加劑等.應注意遠離這些物質.以便更好地預防和治療哮喘
    我們又對SeMnAS之問的相關性進行r研究,其關系如下:Se和Mn無相關性,Mn和As無相關性Se和As呈負相關,這與有關報道一致.As和se的作用是相互的,因為se有保護牛物大分子中的巰基和一硫鍵的作用.從而起到拮抗As毒性的作用。有報道se用下慢性As中毒的病人.效果良好。
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