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微量元素與絕經后骨質疏松癥

【標    題】:

微量元素與絕經后骨質疏松癥


【作者單位】:

山東濟寧東盛電子儀器有限公司


【內容摘要】:    絕經后骨質疏松癥(postlne“0pausal 0stPMOP)是高齡婦女中常見的一種難治性疾病,以骨量減少,骨微結構損害為特征,骨折的危險性增加,危害健康。人類生長發育,新陳代謝等生命特征的化學及分子生物學本質,實際上是人體與環境進行多種元素交換及不同元素在體內進行代謝的過程。現證實,人體內微量元素平衡失調是疾病發生的病生基礎。微量元素與骨質疏松的發病、病理及治療密切相關。雖微量元素在骨組織的成分中含量甚微,卻是人與動物骨骼正常生長發育的必需因子,在調節骨代謝和骨重建中起重要作用。雌激素通過影響骨骼細胞的新陳代謝而促進微量元素在骨骼中的儲存.影響骨密度 [更多詳細]

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【正文內容】:
    絕經后骨質疏松癥(postlne“0pausal 0stPMOP)是高齡婦女中常見的一種難治性疾病,以骨量減少,骨微結構損害為特征,骨折的危險性增加,危害健康。人類生長發育,新陳代謝等生命特征的化學及分子生物學本質,實際上是人體與環境進行多種元素交換及不同元素在體內進行代謝的過程。現證實,人體內微量元素平衡失調是疾病發生的病生基礎。微量元素與骨質疏松的發病、病理及治療密切相關。雖微量元素在骨組織的成分中含量甚微,卻是人與動物骨骼正常生長發育的必需因子,在調節骨代謝和骨重建中起重要作用。雌激素通過影響骨骼細胞的新陳代謝而促進微量元素在骨骼中的儲存.影響骨密度的變化。因此本文就有關文獻作一綜述,以探討微量元素與絕經后骨質疏松癥的關系。
l必需微量元素
1.1銅(c叩per cu)
    銅構成了與骨基質有關的酶的重要的輔助因子,如賴氨酸氧化酶、胺氧化酶、及細胞色素氧化酶.來影響骨代謝。絕經后婦女雌激素水平降低影響血漿銅藍蛋白水平,長期使用糖皮質激素治療導致體內銅水平降低。缺銅可引起膠原和彈性蛋白合成障礙,造成結締組織缺陷及動脈和骨骼病變。szpon”等…對591名年齡在6l~96歲男性和女性進行流行病學調查發現骨質疏松癥患者銅的攝入低于規定推薦攝人量。在用降鈣素治療絕經后骨質疏松癥患者發現血銅、鎂、鋅顯著低于非骨質疏松癥患者“]。絕經后骨質疏松癥患者在血鈣、血磷濃度在正常范圍的情況下,血銅、血鎂、血鋅的濃度的差異更有臨床意義。在骨質疏松患者中.可見尿銅排泄量顯著增加;同樣的現象可見于動物中,由雌激素缺乏引起的老鼠牙齒和下領骨中測得的銅減少,給予17-B雌二醇后在牙齒和下頜骨中的銅含量增加”’。
1.2鐵(Imn Fe)
    鐵是體內含量最多的微量元素,大量沉積于骨髓中,對骨的形成和硬化有協同效應。鐵蓄積是老年人許多慢性疾病的危險因素。對去卵巢大鼠(Ovx)服用有活性的鐵整合劑(其可以阻止鐵沉積),結果表明此可減少骨量丟失和降低骨微細結構的改變。乳鐵蛋白是鐵結合糖蛋白.有增強成骨細胞抑制破骨細胞的作用.在骨生長過程中具有重要的生理學作用。有靶向作用的鐵螯合劑的應用是一種有效的阻止骨質疏松癥發生的治療方法.也許是將來一種重要的治療手段。另外鐵還是很多酶如細胞色素氧化酶和過氧化物酶的話性中心.在體內催化一系列成骨的化學反應。
1.3  硅(slIicon si)
    硅與骨骼的生長及結構有關,在骨礦化過程中硅與鈣的含量成正相關。低硅飲食可以弓I起骨組織和軟骨組織的鈣化。Nielsen等“’的研究則認為硅在中可影響某些細胞外基質蛋白,骨形成相關的酶以及骨膠原分解產物的排泄,但是硅這些作用對鈣含量和骨強度沒有顯著影響.表明硅不在骨礦化中起主要作用而是在骨生長過程中發揮作用。在成骨細胞中也含有硅的成分,參與骨的形成與礦化作用。缺硅可使骨中成骨細胞減少,直接影響骨的形成。硅通過改變細胞外基質蛋白如骨橋蛋白細胞因子得功能來影響骨形成。(大部分可能是通過骨膠原循環起作用的)。
1.4硒(Senium Se)
    缺硒會引起大骨節病等骨代謝疾病,亞硒酸可防治克山病。硒在體內的活性形式有含硒酶和古硒白,谷胱甘肽過氧化物酶(GSHpx)是含硒酶的一種。是體內的一種預防性的抗氧化劑.主要作用是阻自由基的生成。硒具有保護細胞、增強細胞膜功能.從而保護細胞間緊密結構.減少鋁的吸收而促進排泄.同時促進鈣的吸收。因此硒通過改善鈣磷代謝增加血鈣和骨鈣沉積、減少骨鹽分解,同時降低機體對鋁的吸收,對高鋁引發的骨質疏松有一定的保護作用,因而降低骨質疏松的產生和發展。有研究報道硒酸鈉加維生素E和維生索c比單用維生素混合物治療肝素致骨質疏松癥動物模型效果好,其骨的微細結構可以恢復正常。硒還能拈抗些有毒元素如等的毒性作用。但是在硒對絕經后骨質疏松的作用甚少。
    在去卵巢大鼠中發現脛骨氟含量下降,雌激素治療后氟濃度明顯升高.說明雌激素對氟的代謝有影響。氟在一定的pH條件下有助于鈣和磷形成羥磷灰石,促進成骨過程;羥磷灰石的羥基可被氟取代形成氟磷灰石,不易被骨細胞溶解吸收。Aaseth等。通過大量的臨床試驗總結得出15—25 mg/d的氟在骨質疏松治療中即可發揮作用,過量的氟會影響骨鈣化、類骨質增多'骨質變松脆。有研究表明雷諾昔芬和一氟磷酸(M即)聯合治療可以增強絕經后婦女的骨密度,使骨形成和骨吸收重新達到平衡.可能比單用MFI,更能減少骨質疏松性骨折的發生”’。
1.6鋅(Zincum zn)
    鋅元素既是骨的組分.又參與骨的代謝過程。鋅是成骨細胞分化標志性酶一堿性磷酸酶(ALP)的基,補鋅可增加A【.P活性:鋅具有穩定肥大細胞和抑制內源性肝素顆粒釋放的作用.而內源性肝素與骨質琉松病理過程有關。鋅缺乏時可降低成骨細胞功能.使膠原和硫醴軟膏素合成降低。在許多去勢動物模型中提到,鋅在骨新陳代謝中具有成骨作用,歸功于抑制骨再吸收和刺激骨形成。骨質疏松大鼠骨鋅含量明顯較正常低。在最新國外進行的一項多中心前瞻性鋅干預性研究中(multitrepmspectveInt…ntIon)通過對歐洲隨機抽樣387名年齡在55—87歲之問健康老年人中進行鋅的攝人試驗,發現鋅的攝人與尿毗啶咻及尿去氧毗啶啉的濃度呈負相關(P(0 000 L),但與骨形成指標無關,zENlTH(zlnc interon)的研究結論提示鋅的攝人狀態與骨轉換的有一定的聯系。
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