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微量元素氨基酸螯合物的營養作用機理

【標    題】:

微量元素氨基酸螯合物的營養作用機理


【作者單位】:

山東濟寧東盛電子儀器有限公司


【內容摘要】:     微量元素是動物維持生命和生產必不可少的營養素,它們直接或問接地參與機體幾乎所有生理和生化程,其作用與動物生長和健康密切相關。微量元素添加劑經歷了無機鹽類添加劑.簡單的有機物和氨基酸微元素螯合物三個發展階段。氨基酸與膚的微量元素螯合物作為第三代微量元素添加劑,具有艮好的生物穩性、易被消化吸收、生一物學效價高等特點,認識氨基酸與膚的微量元素螯(絡)舍物的吸收、代謝途徑及其作用機制,有助于其廣泛的推廣應用。   1.微量元素氨基酸整合物化學性質   微量元素氨基酸螯合物對飼料有效成分破壞作用小.氨基酸微量元素整 [更多詳細]

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【正文內容】:
     微量元素是動物維持生命和生產必不可少的營養素,它們直接或問接地參與機體幾乎所有生理和生化程,其作用與動物生長和健康密切相關。微量元素添加劑經歷了無機鹽類添加劑.簡單的有機物和氨基酸微元素螯合物三個發展階段。氨基酸與膚的微量元素螯合物作為第三代微量元素添加劑,具有艮好的生物穩性、易被消化吸收、生一物學效價高等特點,認識氨基酸與膚的微量元素螯(絡)舍物的吸收、代謝途徑及其作用機制,有助于其廣泛的推廣應用。
   1.微量元素氨基酸整合物化學性質
   微量元素氨基酸螯合物對飼料有效成分破壞作用小.氨基酸微量元素整合物固其金屬離子與氨基酸分子通過配位鍵結合后,使其分子內電荷趨于中性,形成了較穩定的化學結構。配位體與金屬離子問的結合常數,影響穩定性與利用能力,適宜的穩定常數決定其在消化吸收以及在靶組織的釋放、利用能力。在體內pH環境下,有效的保護了螯合物中的金屬離子,既有防止與飼料中植酸、磷酸根離子等的結合作用,又有阻止動物消化道中不溶性膠體的吸附作用,從而提高了動物機體對金屬離子的吸收。微量元素螯合物中的金屬離子在配位體如氨基酸的保護下,可有效地抵御與其他離子生成難溶的無機鹽,緩解礦物質問的拈抗競爭作用。而氨基酸、膚的微量元素螯合物具有類似二肽的結構,消減了氨基酸吸收與轉運的竟爭。配位體的性質,提供抗氧化性的功能基團。同時,在體外減輕了金屬離子氧化還原反壓對維生素的破壞,從而減少了營養物質的損失,增強了其吸收利用的程度。微量元素氨基酸螯合物提高復合預混料中維生素的儲存穩定性,明顯降低預混料中維生素損失率。
    2.微量元素氨基酸吸收利用機制
   無機鹽微量元素必須借助輔酶的作用與氨基酸或其他物質形成絡合物后才能被機體吸收1,吸收后金屬元素在血液中與某些蛋白結合,被運輸到機體所需要的部住發生功效。多數學者認為,有機微量元素如鋅在動物機體內的吸收代謝與無機鹽不同,氨基酸及蛋白螯合物利用胎和氨基酸的吸收機制,不同于小腸中無機鋅的吸收機制,位于五元或六元環螯合物中心的金屬可以通過小腸絨毛刷狀緣,以氨基酸或肽的形式被吸收。研究明,小膚能被完整地吸收,通過腸粘膜進入血液循環,微量元素利用氨基酸或肽的吸收機制,可以使吸收和環進入機體的效率更高。氨基酸與膚螯合物既是機體吸收金屬離子的主要形式,又是動物體內合成蛋白過程中的中問物質,固此,而且可以減少許多生化過程,節約能能自耗,具有較高的生物學效價2。
    微量元素的代謝受穩衡機制調控。研究表明,穩衡調控在吸收、尿中排出.向腸腔的分泌、同紅細胞的交換、從肌肉中釋放幾個位點。多數學者認為,腸道是微量元素穩衡調控的主要場所,吸收與內源分泌是機體穩衡調控的主要方式。當日糧供給水平較低時,吸收增加,排泄減少。排泄主要經糞便。糞便中除來源于日糧中未吸收部分之外,還有相當部分來自于唾液、肝臟.胰臟、腸粘膜細胞等向腸腔的內源分泌。機體攝八量大時,肝臟、胰臟向小腸分泌的增加,從而使內源排出增多,以達到調節營養的平衡。如鋅轉運載體蛋白1(zinc¨ansp0 r Le r,znT)在十二脂腸和空腸基底膜細胞中廣泛存在,znT 1主要位于質膜,承載鋅向細胞外運輸的作用,以>削余鋅過量可能導致的潛在毒性。znT一2在小腸、腎臟、胎盤、肝臟中表達較多,其將鋅從細胞質轉運到內涵體或溶酶體。znT一3主要在腦、睪丸中表達,它將胞內鋅轉運八囊泡。znT一4主要存于乳腺和膜,胞內鋅轉運進入囊泡。在生理條件下,鋅載體的表達與飼糧鋅濃度有密切的關系。另外,還有一(divalen L ca Lion L rans poretr,DcT)裁體,主要在十二脂腸、空腸、腎、骨髓中表達,其主要功能是作為鋅載體。當機體鋅缺乏時,加強鋅的轉運,從而增加吸收。用半定量RT—PcR法測定小腸znTl、znT4.DcTl、。結果表明,zn—Met.zns04處理顯著降低znTl、znT4、DcTl mRNA表達量(P<0 O 5);zn Met組znTl、DcTl mRNA表達量均顯著低于zns04組(P<0 05);兩種鋅處理間znT4 mRNA表達量無明顯差異(P>0 05),另外肽載體表達增強。這些結果表明,氨基酸螯合物吸收更快,使znTl、znT4及DCTl mRNA表達快速下降,減少腸道中鋅的吸收,從而維持鋅的內穩態:    動物機體內金屬硫蛋白(metallothionein,MT)合成與日糧微量元素攝八量有關。禁食或飼喂高鋅的小鼠腸粘膜細胞中金屬硫蛋白表達顯著增強;但在常規劑量的鋅條件下.MT沒有明顯變化。小腸及肝臟MT—l mRM表達顯示MT促進腸道對鋅的吸收和在粘膜細胞中滯留。細胞內游離鋅濃度上升時,細胞MT合成增加,其與游離鋅螯合;相反,鋅濃度下降時,MT合成及穩定水平下降,結合在MT中的鋅數量下降鋅與MT結合的生物學效率受細胞的氧化還原狀態影響。在小鼠肝臟、小腸MT 1 mRNA表迭量,均c0n_rol<ZnS04<Zn Met(P<O.05)。蛋氨酸鋅的轉運效率明顯高于硫酸鋅,兩者轉運機制可能不同。由于無機鹽與氨基酸(膚)螯合物轉運機制不同.添加兩種微量元素更能夠加速吸收與利用。
    3.微量元素氨基酸螯臺物與機體氧化還原狀態
    消化道自由基的生成與微量元素的形式和濃度有關。微量元素螯合物由于其特殊的結構,具有較好的化穩定性,分子內電荷趨于穩定,防止由于金屬離子如軼、銅、鋅二價離子誘發的自由基生成等作用,防止無機微量元素鐵誘導產生的氧化損傷作用。無機鹽金屬離子如鐵,作為變價元素,2—3價互換,催化H、0形成oh。同時,一些氨基酸、膚如蛋氨酸等配體本身具有清除自由基的能力,從而影響腸粘膜細胞的功能,增殖、分化.
    微量元素的缺乏或利用不艮,影響過抗氧化酶的活性,將導致氧化還原等代謝過程紊亂,導致能量物質趨向于流失或脂肪細胞,影響生長發育甚至發生貧血等疾禍。高濃度的一些微量元素會誘發氧化應激,導致腸粘膜損傷,同時隨著微量元素濃度的提高,吸收效率降低。無極微量元素更易誘導11202生成羥自由基,具有潛在毒性,可引起細胞損害。同時,一定濃度的自由基可誘導胃、十二指腸以及胰腺分泌生長抑素(ss)表達與分泌,減緩胃腸道食糜通過速度,抑制胃泌素等腸道激素以及消化液與酶的分泌,降低ATP酶偶聯的轉運載體的功能,減緩營養素的吸收,總的效應是減少游離基的生成,保護腸道粘膜細胞,但降低生長速度。許多微量元素本身有參與抗氧化酶體系的作用,如鐵、銅,錳、鋅、硒等。微量元素缺乏在一定程度上造成了小鼠的氧化損傷,會顯著提高血清MDA舍量。如補鋅使之明顯下降(P<0 0 5)。有機、無機鋅源均顯著提高AKP、GsH—Px活,勝、T—A0c、T—s0D、Cuzn—s0D(P<O 05),而zn—Met組T—A0c、T—s0D顯著高于zns04組(P<0 O 5)。添加鋅顯著降低NO含量(P<0 05,zn—Met效果顯著強于zns04(P<O 05)。說明兩種鋅源均能提高機體的抗氧化能力,而zn Met效果強于zns04。
    有機微量元素能夠調節消化道氧化還原狀態,影響生長軸激素的分泌。鋅對維持機體正常生長具有重要作用,它對生長激素(GH).胰島素樣生長因子I(IGF-I)、性腺激素等都有重要的影響。一般認為,Gll通過誘導舍成IGF,尤其IGF_I而發揮作用。IGF_I可以降低機體組織的分解代謝,刺激細胞分裂、骨骼生長、蛋白質合成等。鋅缺乏時會降低GH mRA基固表達、機體GH水平或損害GH與其受體問的結合,降低IG卜I、GHR基因表達量,從減緩動物生長3。鋅對維持機體正常生長具有重要作用,它對生長激素(GH)、胰島素樣生長因子I(IGF_I)、性腺激素等都有重要的影響。一般認為,GH通過誘導合成IGF,尤其IGF I而發揮作用。IGF_I可以降低機體組織的分解代謝,刺激細胞分裂、骨骼生長、蛋白質合成等。鋅缺乏時會降低GH mRA基因表達、機體GH水平或損害GH與其受體間的結合,降低IGF—I、GHR基因表達量,從減緩動物生長4。補鋅均能顯著提高IGF—I基因表達水平(P<0 04,與zns04相比,zn—Met更大幅度地提高IGF-I mRNA表達(P<O 05),從而有效地促進小鼠生長(P<O 05)5。
    有機微量元素能夠調節細胞氧化還原狀態,從而影響細胞增殖、凋亡的細胞過程。采用地噻咪松作為氧化厘激的誘導劑建立小鼠胸腺細胞凋亡模型;培養基中分別補加0、5 0、1 00、5 00.1 000 uM zns04或zn—Met,培養1 6小時;測定細胞凋亡率、細胞內鈣離子濃度、DNA片段化等指標6。結果表明,地噻咪松處理使自由基增加,細胞活力顯著下降,加鋅使之得到有效恢復;zn Me L處理的細胞活力高于同劑量zns04處理。兩種鋅源對地噻咪松誘導的胸腺凋亡均有抑制作用,且這種抑制作用具有劑量效應。50、1 00、1 000¨M添加水平時,zn—Met對細胞凋亡的抑制作用低于zns04(P<0 O 5);500UM時,兩種鋅源對凋亡的抑制作用相近(P>0 05)。氧化壓激時,鈣離子細胞內流,隨鋅補加水平升高時,細胞培養上清液及胞內GSH Px、CuZn SOD活性隨之增高:而胞內鈣濃度隨鋅添加水平增加顯著降低(P<0 o 5):Zn Me L對鈣離子濃度升高的抑制作用弱于同劑
量ZnS04(P<O 05)。Zn—Met提高細胞抗氧化的能力較強。細胞培養上清液中AKP活,勝隨鋅添加水平增加呈上升趨勢;當添加劑量為1 000pM時,Zn—Met處理組顯著。
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