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微量元素分析儀鉛是怎樣影晌智能呢?

【標    題】:

微量元素分析儀鉛是怎樣影晌智能呢?


【作者單位】:

山東濟寧東盛電子儀器有限公司


【內容摘要】:  微量元素分析儀廠家認為,鉛對智能的影響主要是通過毒害中樞神經系統而發揮作用。鉛的神經毒性與年齡有關于發育中的神經系統似。比發育完全的腦對鉛毒性更為敏感。對于鉛如何影響發育的中樞神經系統,目前尚不十分清楚。Gerber等觀察到鍛能促進幼鼠腦脂質過氧化作用。  發現鉛接觸者血淸脂質過氧化物含量升高及血超氧化物歧化薛(SOD)活性受到抑制。推測神經細胞膜可能是鉛離子的初始作用部位,這與引起神經毒性有密切關系。發育中的腦鈿胞膜含有豐富的磷脂,憐脂內的不飽和脂肪酸,很容易受到自由甚的攻擊。丁訓誠等研究認為鉛宥明顯地促進腦脂質過氧憶作用。脂質過氧化最終產物丙二醛(MDA)可交聯蛋白質和磷脂的氨基生成S [更多詳細]

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【正文內容】:
  微量元素分析儀廠家認為,鉛對智能的影響主要是通過毒害中樞神經系統而發揮作用。鉛的神經毒性與年齡有關于發育中的神經系統似。比發育完全的腦對鉛毒性更為敏感。對于鉛如何影響發育的中樞神經系統,目前尚不十分清楚。Gerber等觀察到鍛能促進幼鼠腦脂質過氧化作用。

  發現鉛接觸者血淸脂質過氧化物含量升高及血超氧化物歧化薛(SOD)活性受到抑制。推測神經細胞膜可能是鉛離子的初始作用部位,這與引起神經毒性有密切關系。發育中的腦鈿胞膜含有豐富的磷脂,憐脂內的不飽和脂肪酸,很容易受到自由甚的攻擊。丁訓誠等研究認為鉛宥明顯地促進腦脂質過氧憶作用。脂質過氧化最終產物丙二醛(MDA)可交聯蛋白質和磷脂的氨基生成Schlff氏堿,影響膜流動性、交咲、結構與功能,使膜脆性增加。

  如果彤成的自由基不能被及時清除滅活,此類反應將繼續進行,于是造成膜功能的嚴重障礙,導致慢性鉛中毒性腦病。由于SOD活性受到抑制,自由基清除率降低,在減少SOD保護的膜部位,當含費增多時,會引起膜結構性胎類的多不飽和脂肪酸發生一系列自由基反應,使膜脆性增加,因而靜態K+通透性増加,于是引起腦細胞損傷。鉛可通過胎盤及乳汁進入子代腦紋狀體中。

  紋狀體中多巴胺(DA)對維持錐體外系的功能協調具有重要的生理意義。而鉛可使發育腦紋狀體DA含量降低,丘腦DA升高。在正常情況下中樞DA受體與MACH受體功能處于相互乎衡狀態。鉛可作用于發育腦紋狀體膽鋮能系統及選擇性地作用于MACH受體,結果破壞了DA受體與MACH受體的相互平衡。
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