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微量元素銅在人體內的生理功能

【標    題】:

微量元素銅在人體內的生理功能


【作者單位】:

山東濟寧東盛電子儀器有限公司


【內容摘要】:    微量元素銅在人體內有廣泛而重要的生理功能,微量元素分析儀故銅已列為必需微量元素之一,其缺乏或過多都可引起人體發病。本文擬將銅的生理功能及由銅代謝紊亂引起的兒科疾病作一概述。    一、自然界與人體銅的關系及人體含銅值自然界中,各生物群體都與各自生活環境保持著物理的、化學的動態平衡。地理環境的不同,地殼層中的銅等微量元素含量各異,人體內含銅水平與其生活環境地殼層中含銅水平相一致。而在某些廠礦如有色金屬冶煉廠、電鍍廠及由銅作催化劑的化工廠等所在地,其處人群受地理(地殼層含量)、工作接觸及工業排廢”影響,常使體內含銅量增多。自然界中 [更多詳細]

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【正文內容】:     微量元素銅在人體內有廣泛而重要的生理功能,微量元素分析儀故銅已列為必需微量元素之一,其缺乏或過多都可引起人體發病。本文擬將銅的生理功能及由銅代謝紊亂引起的兒科疾病作一概述。
    一、自然界與人體銅的關系及人體含銅值自然界中,各生物群體都與各自生活環境保持著物理的、化學的動態平衡。地理環境的不同,地殼層中的銅等微量元素含量各異,人體內含銅水平與其生活環境地殼層中含銅水平相一致。而在某些廠礦如有色金屬冶煉廠、電鍍廠及由銅作催化劑的化工廠等所在地,其處人群受地理(地殼層含量)、工作接觸及工業排廢”影響,常使體內含銅量增多。自然界中含銅植物可因食用而與人體銅有關,如綠葉蔬菜類,谷類、豆類及堅果類含銅量較多。含銅盆較多的動物性食物如羊、牛的肝肚及某種魚類等也為人體銅的來源之一,面粉及牛羊乳內則含銅較少。一般而言,人體含銅總量為100~200毫克平均’150毫克,小兒體銅總量較成人為少,約在足月新生兒體內含銅總量約20毫克,銅在人體內的主要存在場所是肝臟,其次是骨骼、肌肉與脾臟。在臨床上肝臟含銅最的檢驗是反應銅在體內代謝情況的重要指標,其次是血清銅與血漿銅蘭蛋白的含量水平。正常成年人血清銅為100、130微克多,小兒為T4、94微克劣較成年人稍低。銅蘭蛋白血漿含量在成年人約為2T、63毫克拓,新生兒約4、6毫克多。
    二、銅的代謝
    機體正常銅來源賴于含銅食物的攝入,這些食物中的銅主要在胃、十二指腸及小腸內吸收。成人每日由混合食物可供給6毫克左右的銅,但其吸收約2毫克,銅的吸收主要以復合物的形式被吸收,入血后銅相繼與白蛋白、球蛋白結合,最后于肝臟中與a:一球蛋白合成血漿銅蘭蛋白。銅蘭蛋白有多酚氧化酶及鐵氧化酶的功能等,也有調節腸道對銅的吸收作用,由肝臟合成后將其釋入血循環中,各組織由其供給銅以合成各組織本身所需之含銅酶。部分銅吸收后與十二指腸粘膜、肝細胞、腎小管細胞及成纖維細胞中的金屬琉基組氨酸三甲內鹽(metallothiooeins)結合,用于酶的合成或摻入到血漿銅蘭蛋白內帥。一般成人對銅的需要量每天可<30微克/公斤,小嬰兒每日80微克/公斤,年長兒每日40微克/公斤體重則夠其需要卿。銅由消化道吸收較差,一般約40多,食物中的植酸及植酸鹽,機體內生的外生的硫化物均影響銅的吸收,元素鎬(Cd)、汞(Hg)、相亦為銅吸收的不利因素,而錳(Mn)為有利吸收的因素。銅的吸收與排泄保持著動態平衡,正常成人每日約可排出銅1、3.6毫克,主要于肝細胞中溶酶體作用下將銅排入膽汁,于腸內(小腸)重吸收后由糞便排出體外。此外小腸壁也可排出10多,腎臟排出4多,汗及唾液失銅極少。
    三、銅的生理、生化功能
    (一)銅是含銅金屬酶的必需成分:體內某些酶類依賴于銅構成其分子成分,乃具有生物活性。銅酶廣泛參與機體的生理、生化代謝過程,較重要的有如下幾種:過氧化物歧化酶、過氧化氫酶(又稱觸酶)、血漿銅蘭蛋白、細胞色素氧化酶、單胺氧化酶、二胺氧化酶、多巴胺經化酶、抗壞血酸氧化酶、尿酸酶、酪氨酸酶等。
    (二)銅在避孕及胚胎發育中的作用:含銅宮內避孕器(Cu一IUD)放置子宮內,其避孕機理之一在于Cu一IUD可被溶蝕釋放出銅離子,銅離子可增加正常人子宮內膜纖維蛋白的溶解活性,從而障礙孕卵的著床與植入.。據動物實驗得知,銅離子可抑制兔子官內膜的能量供給,亦抑制其子宮內膜中碳酸醉陣及堿性磷酸酶活性,從而抑制其分泌機能,此二環節勢必阻擾孕卵的著床與胚泡發育閉。也有人在42名生育年齡婦女體內實驗,于房事后五夭內植入Cu一IUD,植入前不加任何避孕措施,觀察結果42名帶Cu一IUD者無一受孕.。銅對胚胎發育也有重要作用,母鼠缺銅時,生下子鼠可發生貧血,皮下出血及骨骼畸形、皮膚缺乏毛囊等。
    (三)銅在機體應激反應中的作用,:當機體受到手術、創傷、感染(細菌、病毒及寄生蟲等)及活動性膠原病等作用,多形核白細胞受刺激時可釋放白細胞內源性遞質(L.E.M),L.E.M作用于肝臟使之迅速地合成血漿銅蘭蛋白等一系列防御反應性蛋白,銅蘭蛋白可預防組織的進一步損傷,故銅蘭蛋白作為急性時相反應物質之一。而血清銅在急性心肌梗塞患者中也明顯升高,但其機理有待進一步探討。
    (四)銅對造血產生紅細胞的作用:血漿銅蘭蛋白具有鐵氧化酶的功能,銅又作為鐵氧化酶的必要成分,銅蘭蛋白與鐵氧化酶催化Fe本十轉變為Fe十十+,促進鐵與運鐵蛋白的結合,并促進運鐵速度。銅蛋白(又稱為亞鐵氧化酶也有這種促進亞鐵氧化的作用‘刁。銅缺乏可使鐵運轉不良,肝鐵含量增加而易出現含鐵血黃素沉著與貧血。
    (五)銅在結締組織代謝中的作用。銅影響彈力蛋白與膠元蛋白的形成,缺銅使單胺氧化酶活性降低而影響膠原纖維的共價交聯,以致結締組織的結構與韌性減弱(l0,。家禽低銅喂飼可發生自發性骨折,鼠缺銅可發生心肌壞死,心包積血,狗缺銅時骨皮質變薄,骨小梁不足。
    (六)銅在能量代謝中的作用:細胞色素氧化酶分子的鐵外琳中的鐵,在進行氧化還原反應時,作用于與酶(此酶亦即細胞色素aas)結合著的氧,并使氧與氫作用生成水,(銅可能在Fe“遺,0:過程中起電子傳遞作用),在三碑酸腺普合成過程中蓄積了能量。缺銅時,該酶活性降低,則三磷酸腺普生成減少。
    (二)肝豆狀核變性:本征由Wilson報告于1912年,故又稱Wi1son’s綜合征。它是一種常染色體隱性遺傳性疾病,因銅的排出障礙而使機體的肝、腦、腎、角膜等組織器官受銅沉著累及,其排銅障礙的確切機理尚不十分清楚。本征表現多樣,肝臟可發生不同嚴重程度的炎癥或肝硬化,肝銅的突然釋放可產生溶血危象。神經系統受累可表現為語言障礙,震頗、舞蹈樣動作及肌強直等。銅沉著可影響腎功能而出現蛋白尿、搪尿等,角膜可出現銅蘭環(長一F環),亦可出現詢樓病骨折等,亦可有并發膽石癥及致命性心臟病。本病出現癥狀后依臨床表現及血漿銅蘭蛋白降低,尿銅排出最增加等可作出診斷。以減少銅的攝入、吸收及促使體內銅的排出與對癥治療為原則,青霉胺(20毫克/公斤/日)可作驅銅藥物,二琉基丙醇、二鹽酸三乙烯四胺也可作驅銅治療藥物。也有報告硫酸鋅在胃腸道可阻止銅的吸收,并可促進體內銅排出。
    (三)三低綜合征(即低血鐵低血銅低血清蛋白):由Ulstrom于1956年首次發現,病因尚未詳知,臨床由三種營養物質缺乏引起的主要表現為面色蒼白貧血、水腫、肝脾腫大、智力及體格發育落后或停滯,性情精神改變等,化驗檢查三種物質均減低,可作相應的補充及對癥治療。此外小嬰兒單用牛乳喂養、或長期患消化不良腹瀉等癥亦易患嬰兒缺銅癥,小兒誤服硫酸銅可引起急性銅中毒。也有某些疾病時繼發銅代謝紊亂,如肝硬化時銅含量增高佃),肝內膽汁疲積癥、腎病綜合征等。
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